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子宫内膜间质细胞来源的G-SCF可通过Shh通路的转录因子Gli2来减少内膜纤维化

2018

01-10
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  张松英教授实验室在Biol Reprod发表研究论文

    2018110日,张松英教授实验室团队在《Biol Reprod》发表“Endometrial stem cell-derived G-CSF attenuates endometrial fibrosis via Sonic Hedgehog transcriptional activator Gli2”的研究论文,揭示在宫腔粘连形成过程中,子宫内膜间质细胞来源的G-SCF可通过Shh通路的转录因子Gli2来减少内膜纤维化。

宫腔粘连( intrauterine adhesions) 又称 Asherman综合征,为宫腔手术操作或感染等引发子宫内膜受损和子宫壁肌层互相粘连导致的宫腔部分或完全闭锁。宫腔粘连患者多以月经过少或继发闭经、不孕、腹痛或流产等症状为主,临床多采用子宫输卵管造影、宫腔镜检查对宫腔粘连进行诊断。

     至今发现的Gli锌指蛋白家族有3个成员,即Gli1Gli2Gli3,各成员的功能不尽相同。Gli2Gli3同时具有转录激活和抑制作用。Gli1由于缺乏N端的转录抑制区域,只能发挥核转录激活功能,是一种典型的正性调控作用因子,其激活直接导致Shh信号通路下游目的基因转录水平的改变。Gli1既是Shh信号的靶基因,又是Shh信号通路被激活的标志。Gli1蛋白作为Shh信号通路末端的转录激活因子,是Shh信号的最终响应者和功能执行者,通过对下游靶基因的激活或抑制决定着细胞的命运并且调控其生长。

3体外水平G-CSF可降低Gli2蛋白水平来阻滞细胞周期和改善纤维化。