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缺氧诱导子宫内膜异位症的宫腔粘连现象

2018

02-08
10:47

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生殖医学中心重点实验室在Endocrinology杂志发表论文

201828日,浙江大学张松英教授团队发表“hypoxia promotes ectopic adhesion ability of endometrial stromal cells via TGF-β1/Smad signaling in Endometriosis”的研究论文,揭示在子宫内膜异位症中,缺氧通过TGF-β1/Smad通路促进子宫内膜间质细胞的宫腔粘连能力,为控制宫腔粘连的研发提供新的理论依据。

      子宫内膜异位症(endometriosis)是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。。子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化,形成异位结节,痛经、慢性盆腔痛、月经异常和不孕是其主要症状。内膜细胞本该生长在子宫腔内,但由于子宫腔通过输卵管与盆腔相通,因此使得内膜细胞可经由输卵管进入盆腔异位生长。

     大量研究报道缺氧环境中缺氧因子HIF-1α具有重要作用,并且宫腔粘连与缺氧存在相关性, 张松英教授团队经研究发现缺氧与子宫内膜异位症患者中内膜间质细胞的整合素相关粘连的关系仍有待研究,故本文对该现象进行了深入的研究并报道缺氧通过TGF-β1/Smad通路促进子宫内膜间质细胞的宫腔粘连。


(引自原文Figure3缺氧环境下,TGF-β1促进子宫内膜间质细胞粘附迁移具有重要功能